在细胞膜中，DNA双链断裂（DSB）是DNA激活或受到活性氧、化学物质和物理兴奋（如UV和锶照射IR等）的一种主要应激反应。错误修补的DSB也许会导致导致的后果，包括细胞膜不可逆转和致癌作用。
BCAS2（乳腺癌扩增序列2）在前体mRNA的剪接和雄激素复合物酪氨酸过程中起着至关重要的作用。既往深入研究显示，BCAS2加入DNA双链断裂损伤（DSB）过程。因此，该深入研究旨揭示其在癌（PCa）中的系统和作用。
敲除BCAS2减少了NBS1抑制的DSB修补
深入研究技术人员通过Western blotting细胞质马尔季尼夫卡和免疫荧光测试分析，推测在人PCa细胞膜和果蝇中，BCAS2只能有效的修补锶诱导的DSB。通过非分化成侧边连接（NHEJ）测试和流式细胞膜术分析，以及GST pulldown测试和免疫共沉淀测试最近，BCAS2可通过与NBS1的相互作用来弱化NHEJ和分化成重组（HR），该相互作用包括BCAS2的N侧边以及NBS1的N端和C端。
BCAS2极高暗示相关联更极高分级的PCa
免疫组化测试明确人PCa中BCAS2和其他细胞的暗示原因，深入研究技术人员推测，BCAS2的过暗示低水平与PCa患者的极极高的Gleason分级和病理分级以及较短的生存期显著相关。
综上，该深入研究最近，BCAS2通过与NBS1相互作用推动两条DNA双链断裂修补途径，且也许影响癌的频发拓展。
值得注意出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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