【盘点】2019年1月17日Blood研究合辑

【1】AL淀粉样变病症有种系统需要依赖NT-proBNP健康检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误卷曲避免的，逐步形成可溶适度的毒适度聚合物，在组织起来循环种系统之中基岩避免循环种系统失常。活的主要关系到是心脏不止。目前的有种系统种系统采用N内侧胆脑锌肽（NT-proBNP）和心肌激酶（TnT/TnI）展开预见，但很多之区域内不透过NT-proBNP检测。近日分析部门成立了一种采用脑锌肽（BNP）的新的有种系统种系统，可将Mayo2004有种系统种系统和预见AL淀粉样变病症的活率联结起来。分析部门设计了两个字段，一个举例来说249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的病症的则有字段，用来始创有种系统种系统；一个补充字段，举例来说592位病症，随访10年，恰当活率。在则有字段之中，分析部门辨认成BNP频率>81np/mL时，与Mayo2004有种系统相关适度最强，也最能鉴别心脏不止。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分成三期，与Mayo2004相较不具备总体的一致适度。在补充字段之中，25%的病症为I期，44%的病症为II期，15%的病症为III期，16%的病症为IIIBA期；而之中位活期，I期病症未近到，II期病症9.4年，III期病症4.3年，IIIb期病症1年。【2】双重胆碱能信号管控肾脏肿瘤细胞核和白血球在肾脏和外周血两者之间的半夜转回doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的涨落，肾脏肿瘤细胞核和祖细胞核(HSPCs)以及白血球在肾脏(BM)和外周血两者之间大幅度地循环往复。自律神经多巴血清素能信号已被确实可管控HSPC和白血球转回，但胆碱能自成的主导作用尚不恰当。分析部门在豚鼠模同型之中分析胆碱能骨骼肌在管控HSPCs和白血球半夜转回之中的主导作用。分析部门辨认成自律胆碱能骨骼肌（有数副神经和神经）可双重管控HSPCs和白血球的日常转回。在半夜，之行政机关副神经胆碱能信号抑止神经多巴血清素能调剂，减缓HSPCs和白血球的BM输成量。但在夜里，神经多巴血清素能信号通过β3-AR作出贡献HSPCs和白血球从BM向外转回；这类输成主要是由光种系统会神经胆碱能活适度，抑止BM肺部细胞核黏附和归巢来渐进管控的。【3】以PET-CT分层可降低细胞会适度癌症病症的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射用药（RT）对局限适度细胞会适度癌症（FL）的较好，既往表明FL病症的10年无重大突破活率近40-50%。随着18F-FDG PET-CT的成现，其精准度优于CT，现分析部门对以PET-CT有种系统的病症的HRS展开评估，以恰当更为精确的有种系统到底可降低病症的HRS。分析部门开展一多之区域内的回顾适度分析，招集既往未用药过的、以PET-CT有种系统的、数采用放射用药（静脉注射≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL病症，且要求随访满3个月。给定为无重大突破活率（FFP）、渐进控制和相较较活率（OS）。16个国家512位病症参与分析。平均年龄58岁。410位病症（80.1%）为I期。之中位放疗静脉注射为30Gy（24-52）。之中位随访52个月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期病症的五年FFP大致相同74.1%和49.1%。8位病症病情恶化（1.6%）。4位病症成现边缘病情恶化(0.8%)，渐进控制率为97.6%。根据多数组分析，II期（HR 2.11）和BCL2强调（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT有种系统的病症放射用药后的原因比早前试验之中的好，特别是对于I期病症，查看放射用药对于或许局限适度FL的用药潜力一直被忽略了。【4】抗生素17R-RvD1可加剧铲子同型细胞核病病症的炎症和组织起来烧伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源适度脂质介质Resolvins(Rv)在抗炎处理过程之中展现出关键主导作用。铲子同型细胞核病（SCD），是一种适度疾病的血红蛋白病，特点是炎症和肺部堵塞。分析部门成立人源化的SCD豚鼠模同型，推论其低氧/再灌注后的胆生成事件的叠加。结果辨认成17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在减缓游离的微肺部上皮细胞核招集的人SCD体液白血球和体内的白血球黏附和转染之中展现出新同型保护主导作用。暴露出于低氧/复氧的SCD豚鼠，抗生素17R-RvD1可减缓全身/渐进炎症和肺/肾的肺部失常。17R-RvD1的主导作用前提有数：1）增强SCD红细胞核和多形白血球的凋亡；2）减缓NF-κB的抑制；3）减缓炎适度细胞核表征、肺部抑制标志物和E-自由选择素的强调。【5】抑止Sirt-1可预防性和加剧GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物抗宿主病（GVHD）仍然是异DNA肾脏肾脏肿瘤细胞核移植（allo-BMT）的一个主要败血症。去羧化激酶（sirt-1）在多种生理处理过程之中展现出重要主导作用，如细胞核衰老、人体内和炎症应答。Sirt-1去羧化闭环不同的转录表征，对免疫中间体管控至关重要。分析部门通过Sirt-1必需敲除豚鼠和Sirt-1抑止剂，分析Sirt-1在GVHD游离之中的主导作用。采用MHC错配的和匹配的BMT豚鼠模同型，分析部门辨认成Sirt-/-T细胞核通过增强p53羧化使其游离急适度GVHD的潜力减缓。allo-BMT后，Sirt-1弱点的T细胞核还可作出贡献iTreg分化，抑止IFN-γ的导致。在iTregs之中，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定适度，抑止iTreg转化成致病适度T细胞核。此外，分析部门还辨认成采用Sirt-1抑止剂Ex-527可值得注意降低激素的活期和药理学评分；且无病情恶化的迹象。上述表明Sirt-1抑止可加剧GVHD，并留存GVL精准度。Sirt-1弱点同型T细胞核游离慢适度GVHD的潜力也显着逼近。前提上，T细胞核Sirt-1弱点可增强脾B细胞核力推，减缓细胞会适度T辅助细胞核发育。T细胞核Sirt-1弱点闭环诱导B细胞核中间体，减缓B细胞核抑制和淋巴细胞核分化。此外，用药适度抑止Sirt-1不数可预防性cGVHD，还可减轻已遭遇的cGVHD。